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骨髓SMAD信號傳遞調控CXCL12的蛋白表達

日期:2023-04-28 15:28:50


    骨髓(Bone marrow)是一種半固態組織,主要由造血組織、脂肪組織以及支持造血干細胞分化的骨髓間質組成。CXCL12是一種重要的趨化因子,參與了多種生理和病理過程的調控,如造血、癌癥轉移等。本文將探討骨髓SMAD信號傳遞調控CXCL12的蛋白表達。
 
    SMAD信號通路是一條重要的信號轉導通路,參與了多種生物學過程的調節,如細胞增殖、凋亡、分化等。在該通路中,TGF-β/ BMPs和某些細胞因子通過配體結合到細胞膜上的受體,從而激活下游的SMAD蛋白,進而調控目標基因的表達。SMAD7是SMAD家族的一員,是SMAD信號通路中的重要調節因子。早期的研究表明,SMAD7可以抑制SMAD2/3的活性,從而阻止TGF-β/ BMPs等信號的傳遞。最近的研究發現,SMAD7還可以調節CXCL12的表達。
 
    在骨髓中,SMAD7的表達水平較高。研究表明,SMAD7可以抑制CXCL12的表達和分泌,并通過下調CXCR4的表達來抑制造血干細胞(HSCs)的遷移和歸巢。此外,SMAD7還可以通過抑制CXCL12/CXCR4通路,抑制白血病干細胞的生長和增殖。
 
    除了SMAD7,其他SMAD家族成員也參與了CXCL12的調控。研究表明,TGF-β/ SMAD3信號通路可以激活CXCL12的表達,并促進HSCs的遷移和歸巢[7]。而BMPs/ SMAD1信號通路則可以下調CXCL12的表達,并抑制HSCs的遷移和歸巢。
 
    骨髓中的SMAD信號傳遞可以調控CXCL12的表達和分泌,從而影響HSCs的遷移、歸巢和白血病干細胞的增殖。未來的工作將進一步探討SMAD信號通路在造血和癌癥轉移等方面的作用機制,為理解和治療相關疾病提供新的思路和方法。